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Defense Mechanisms

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Submitted By ivanmoralesm
Words 4174
Pages 17
MICROBIOLOGIA
PRIMER PARCIAL
Estudio de los organismos vivos  Virus, Bacterias, Parásitos y Hongos
VIRUS

HONGOS





Organismo más pequeño conocido
Compuesto de ADN o ARN (Nunca ambos)
Rodeado por una capa proteica





Gran tamaño
Más complejos que bacterias
Material genético organizado  Núcleo



Parásitos intracelulares estrictos



Regulación proteica regulada por el retículo endoplásmico

BACTERIAS


Mayor tamaño





Contienen ADN y ARN
Información genética NO organizada dentro del núcleo
División libre  Excepto Chlamydia y Rickettsias (Son intracelulares estrictos)



Pared Celular o Gram (+)
 Peptidoglicano grueso
 Carece de lípidos y proteínas
 Contienen ácidos teicoicos  Virulencia
 Carbohidratos  Constituyen la capsula (Resistencia a fagocitos) o Gram (-)
 Más agresivas
 Peptidoglicano delgado
 Pared celular con 2 capas 
 Espacio periplasmático
 Enzimas hidrolíticas  Destruyen
 Membrana externa: Filtro molecular que regula la entrada de moléculas de 700
Daltons, tiene una capa externa compuesta por lipopolisacaridos (LPS)


LPS: Molécula anfipática (Extremo hidrofóbico y otro hidrofílico), contiene toxinas termoestables que pueden producir la muerte dentro de 2 a 3 horas, causa agregación plaquetaria, es pirógeno y compuesta por 3 regiones.
1. Lípido A hidrofóbico  Parte exterior del LPS  Endotoxina que produce shock séptico
2. Polisacárido Central  Une lípido A – Antígeno O
3. Antígeno O hidrofílico  Antígeno somático causa serotipificación y resistencia a los antibióticos

PARÁSITOS




Unicelulares simples  Amebas
Multicelulares complejos  Gusanos e insectos
Clasificación
o Protozoos
 Phylums Aarcomastigophora  Amebas, se mueven por pseudópodos y flagelos
 Phylus Ciliophora  Ciliados
 Phylus Amimplexa  Flagelos
 Phylus Microspora  Pequeños o Metazoos
 Pluricelulares




HELMINTOS (Gusanos)
1. No poseen sistema circulatorio
2. Cubierta  Tegumento
3. Fijación  Ventosas
 Nematodos (Redondos): Tienen sexo separado y sistema digestivo completo
 Platelmintos (Planos): Son hermafroditas y tienen sistema digestivo incompleto.
 Trematodos  Duelas
 Cestodos  Tenias
ASTROPODOS (Insectos, garrapatas y cangrejos)
1. Chilopodas: Terrestres  Ciempiés, tienen mordedura dolorosa
2. Pentastómida: Endoparásitos succionadores de sangre de reptiles, pájaros y mamíferos
3. Crustáceos: Acuáticos, actúan como huésped intermediarios de helmintos intestinales o hemáticos o histicos.
4. Arácnidos: Terrestres  Garrapatas, arañas y escorpiones.
5. Insectos: Acuáticos o terrestres  Mosquitos, moscas, chinches, avispas, hormigas, piojos. Actúan como vectores.

Flagelos: Organelos proteicos que confieren movilidad
Fimbrias: Son células en pelo que confieren virulencia
Metabolismo bacteriano: Obtención de aminoácidos, carbohidratos y lípidos  Catabolismo y
Anabolismo.



Anaerobias estrictas: El oxígeno es toxico, mueren en presencia del mismo  Clostridium Difficile
Aerobias estrictas: El oxígeno es indispensable  Mycobacterium tuberculosis



Anaerobias facultativas: Pueden vivir con o sin oxígeno, la energía la obtienen de grasas, proteínas y azucares
Autótrofas o litótrofas:
Heterótrofas u organótrofas: Requiere de carbono orgánico




Fómite: Cualquier objeto carente de vida, es un medio capaz de transportar microorganismos infecciosos de un individuo a otro.
Colonización: Presencia del microorganismo en un sitio que normalmente se encuentra libre de ellos, o bien que la cantidad de microorganismos es mucho mayor de la habitual (Proliferan).
Virulencia: Cuando el microorganismo tiene los mecanismos necesarios para atravesar las defensas del huésped y producir enfermedad infecciosa.
Infección subclínica: Cuando la infección no se encuentra suficientemente activa.
Infección latente: La infección no se detecta con facilidad
Transmisibilidad: Facilidad con la que un individuo infectado es capaz de contagiar a otro y depende de:
1.
2.
3.
4.

Vía de trasmisión
Cantidad del inoculo
Medio de supervivencia del microorganismo
Susceptibilidad del huésped

CLASIFICACIÓN DE CÉLULAS
EUCARIOTAS






Membrana nuclear presente
Mitocondrias (Respiración), Aparato de
Golgi, Retículo endoplásmico
Reproducción  Sexual – Asexual
Movimiento  Flagelos
Síntesis proteica  Ribosomas o ALGAS o HONGOS o VEGETAL o ANIMAL

PROCARIOTAS







No tienen membrana nuclear
Mitocondria
Asexual
Fisión binaria
Movimiento  Flagelos simples
Pared celular compleja  Lípidos y peptidoglicano o BACTERIA

RESPUESTA INMUNE
Respuesta protectora del huésped


Fase de contención: Piel, Mucosas, Células NK, Fagocitos, Anticuerpos de superficie IgA y HLA



Fase de erradicación: Linfocitos T y B

Inmunidad BACTERIAS


Adherencia






Penetración e invasión
Producción de toxinas
Productos de alteración genética
Opsoninas  IgG e IgM



Bacteriólisis o neutralización



Inhibición de adherencia  IgA

Inmunidad HONGOS



Factores humorales inespecíficos  Sebo
Factores inmunológicos específicos 
Hipersensibilidad retardada

Inmunidad PARÁSITOS

Inmunidad VIRUS





Anticuerpos fijadores de complemento
Sistema de complemento
Citotoxicidad



Células T



Piel intacta  Sudor, sebo, secreción, moco, lisozima y epitelio ciliado





Respuesta inflamatoria
Interferones
Mecanismos específicos

ANTIBIÓTICOS





Grupo
Grupo
Grupo
Grupo

1: Inhibición de la síntesis de pared
2: Inhibición de la síntesis de proteínas
3: Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos
4: Antimetabolitos

Espectro antimicrobiano: Rango de actividad de una sustancia contra un microorganismo.
Actividad bacteriostática: Actividad antimicrobiana que inhibe el crecimiento del microorganismo.
Actividad bactericida: Actividad antimicrobiana que mata un microorganismo.
Concentración Inhibitoria Mínima (CIM): Cantidad más baja de una sustancia que inhibe el crecimiento del microorganismo. Concentración Bactericida Minina (CBM): Concentración más baja que mata el 99.9% de los microorganismos. Antagonismo antibiótico: Combinación de antibióticos, donde la actividad de uno de ellos interfiere con el otro. Sinergismo Antibiótico: Combinación de dos o más antibióticos que juntos potencia la acción de ambos que por separado.

Grupo 1: Inhibición de la síntesis de pared


Betalactámicos o Penicilinas: Derivados del moho penicillium Chrysogenum, alta eficacia, baja toxicidad y mayor absorción en tracto gastrointestinal.
 Penicilinas naturales
 Penicilina G  Útil contra Streptococcus β-hemolítico



 Penicilina V  Útil contra meningococo y anaerobios Gram (+)
Penicilinas resistentes a las penicilinasas
 Nafcilina, Meticilina, Oxacilina, Cloxacilina, Dicloxacilina
Penicilinas de amplio espectro


Ampicilina, Amoxicilina, Ticarcilina, Mezlocilina, Piperacilina, Carbenicilina 
Contra Kliebsella, Pseudomona y Enterobacterias





Betalactámicos con inhibidor de betalactamasas o Amoxicilina + Ac. Clavulánico o Ampicilina + Sulbactam o Ticarcilina + Ac. Clavulánico o Piperaciclina + Tazobactam
Otros betalatámicos o Cefalosporinas y Cefamicinas: Antibióticos Betalactámicos derivados del acido 7aminocefalosponico (Moho cefalosporium)
 Espectro reducido (1ra generación): Cefalexina, Cefalotina, Cefapirina, Cefabrina
 Espectro ampliado (2da generación): Cefaclor, Cefamandol, Cefuroxima, Cefoxitina,
Ceforoxima
 Amplio espectro (3ra generación): Cefixime, Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazimida
 Máximo espectro (4ta generación): Cefapime, Cefpiroma o Carbapenemes: Resistentes a oxacilina  Amplio espectro
 Imipinem, Meropenem, Ertapenem o Monobactamicos: Para aerobios Gram (-)
 Atreonam o Glucopeptidos:
 Vancomicina o Polipeptidos
 Bacitricina  Tópico
 Polimixinas  Tópico o Isoniazida  Antifímico o Etionamida  Antifímico o Etambutol  Antifímico o Cicloserina  Inhibe dos enzimas (d-alaninosintetasa y d-alaninoracemasa)

Grupo 2: Inhibición de la síntesis de proteínas









Aminoglucósidos: Unión al ribosoma  Bacteriostático o Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina, Tobramicina
 Aislaron de strptomyces spp: Gentamicina y sisomicina
 Aislaron de microsporum spp: Amikacina y netilmicina
Tetraciclinas: Unión en la subunidad 30s del ribosomas  Bacteriostático o Tetraciclina, Doxicilina, Minocilina
Oxazolidonas: Unión al ribosoma en la unidad 30s o Linezolid
Cloranfenicol: Útil para fiebre tifoidea  Produce anemia aplásica
Macrólidos: Unión al ribosoma en la subunidad 50s  Bactericida o Eritromicina  sustituto de penicilina en alergia
 Azitromicina
 Claritromicina
Clindamicina: Resistencia cruzada por eritromicina  Unión 50s del ribosoma

Grupo 3: Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos


Quinolonas: Inhiben ADN girasas o topoisomerasas para replicación y recombinación del ADN o Levofloxacino, Ciprofloxacino, Moxifloxacina, Gatifloxacina





Rifampicina: Resistencia rápida, util contra meningococo y Antifímico
Rifabutina: Util contra M. Avium
Metronidazol: Reduce grupo nitrogenado, forma metabolito citotóxico que rompe ADN bacteriano.

Grupo 4: Antimetabolitos




Sulfonamidas: Impide síntesis de ácido fólico
Trimetroprim: Interfiere con el metabolismo del ácido fólico
Combinación: Trimetropim con sulfametoxazol

APARATO RESPIRATORIO
Proceso viral: Amígdalas eritematosas y secreción hialina.
Proceso bacteriano: Amígdalas eritematosas con manchas blancas y secreción purulenta (Moco verde).

Etiología
90% - Proceso viral primario

10% - Proceso bacteriano primario

Epidemiologia
Afecta principalmente niños menores de 5 años, su transmisión es por contacto directo.
Periodo de incubación = 1 a 14 días
Periodo de contagiosidad: Es variable y comienza un día antes de la sintomatología y se prolonga hasta 5 días.

RINOFARINGITIS







Estornudos  sensación de cosquilleos
Rinorrea hialina
Dolor en faringe
Congestión
Edema de la mucosa faríngea
Enrojecimiento de conjuntivas

SINUSITIS





Rinorrea mucopurulenta
Tos de predominio nocturno
El 0.5% de las Rinofaringitis se complican a sinusitis Tratamiento: Amoxicilina o Ampicilina (7 - 10 días) FARINGOAMIGDALITIS








Síndrome febril
Sensación de cosquilleo
Dolor en faringe
Faringe hiperemica
Exudado purulento
Presencia de membranas o ulceras las cuales dependen del agente
Tratamiento: Penicilina benzatínica (Dosis
Única)

LARINGOTRAQUEITIS O

EPIGLOTITIS AGUDA

CRUP VIRAL








Rinorrea hialina
Tos
Fiebre
Estridor laríngeo (Ronquera)
Aleteo nasal
Dificultad respiratoria (Tiros supraesternales y supraclaviculares) Frecuencia en masculino de 2:1 y en niños de
12 a 24 meses









Conocida también como Supraglotis
Fiebre alta
Faringe hiperemica
Obstrucción respiratoria
Epiglotitis (rojo cereza)
Poco frecuente en México
Etiología: Haemophilus influenza B

NEUMONIA
Proceso infeccioso que afecta el tracto respiratorio inferior.

Etiología

Epidemiología

Virus: Influenza A y B, parainfluenza, adenovirus y sincitial respiratorio.
Bacterias: Strep. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Sta. aureus.
Otros: Mycoplasma pneumoniae y Bordetella pertussis El 60 – 70 % de origen viral primario y el 30 – 40% de origen bacteriano primario






Edad
Estación del año
Estado inmune
Estado nutricional
Estrato socioeconómico

Clasificación histopatológica





Neumonia lobulillar (Bronconeumonia)  Es Bilateral
Neumonia intersticial (Bronquiolitis)  Parecida al asma
Neumonia lobar (Segmentaria)  Esta es la verdadera neumonía
Neumonia especial  Por infecciones micóticas, Bordetella pertussis, sarampión, varicela, sífilis, etc.

Manifestaciones clínicas




Neumonia lobulillar (Bronconeumonia) o Fiebre, Tos, Rinorrea, Acrocianosis, dificultad respiratoria y estertores alveolares.
Neumonia intersticial (Bronquiolitis) o Signos de infección alta, dificultad para respirar, disnea, polipnea y aleteo nasal.
Neumonia lobar (Segmentaria) o Fiebre, Escalofrios, tos, insuficiencia respiratoria, dolor torácico.

Criterios de hospitalización





Menor de 1 años
Dificultad respiratoria
Desnutrición
Aspecto tóxico






Bajo medio social
Deshidratación
Neumonías complicadas
Inmunosupresión

TOS FERINA
Etiología
Bordetella pertussis  TOS FERINA
Bordetella parapertussis  Síndrome coqueluchoide
Otros: Bronchioseptica, adenovirus y citomegalovirus

Epidemiología
Afecta más a pacientes pediátricos y femeninos

Manifestaciones clínicas






Periodo catarral: o Rinorrea o Estornudos o Lagrimeo o Tos leve
Periodo paroxístico (Característicos de la enfermedad): o Tos con más de 10 golpes o Vómitos o Cianosis o Estridor inspiratorio prolongado
Periodo de convalecencia: o Accesos de tos progresiva y emetizante que disminuye hasta desaparecer en 2 semanas

Diagnostico





BH: Leucocitosis (>20,000)
Cultivo: Bordetel Gengou
Inmunofluorescencia: Anticuerpos monoclonales RX: Corazón peludo (Se mira en forma de algodón de azúcar)

Tratamiento




Eritromicina
TM-SMZ
Medidas generales

ESCARLATINA
Etiología
Streptococco β hemotlitico gpo. A = Virulencia  Proteina M y Toxina eritrogenica  Estimula centro pirógeno

Manifestaciones clínicas






Fiebre
Vomito
Odinofagia
Escalofríos
Alteración del estado general

Tratamiento: Penicilina



Triada básica o Enantema  Lengua fresa blanca o Exantema (Desaparece al presionar en piel)  Lengua fresa roja (Piel de lija) o Fiebre o Descamación

DIFTERIA
Etiología: Corynebacterium diphtheriae
Medio de cultivo: Löffler o Tiindale

Manifestaciones clínicas o o o o o o

Lesión característica  Pseudomembrana diftérica en nasofaringe, tráquea o bronquios
Mal olor
Cuello de toro o proconsolar  Infarto ganglionar
Forma cutánea en extremidades  Ulceras en sacabocado
Pacientes postrados
Palidez con facie toxica

Tratamiento: Antitoxina diftérica

BRONQUITIS
Inflamación de la mucosa bronquial por factores genéticos, ambientales e infecciosos
Etiología
Virus: Rhinovirus, adenovirus, influenza A y B
Bacterias: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniae

Manifestaciones clínicas
= Bronquitis Aguda =

= Bronquitis Crónica =

Es menor de 3 semanas

Es mayor de 3 semanas







Tos con o sin esputo
Faringitis
Coriza
Febricula
Malestar general







Tos persistente con expectoración (Esputo purulento: verde, amarillo o con sangre)
Sibilancias
Disnea de ejercicio
Afecta mayores de 55 años principalmente
Hipoxemia, hipercapnia o cor pulmonale

Diagnostico




Clínico: Sibilancias, disminución de ruidos respiratorios y cardiacos, estertores gruesos.
RX: Aumento del diámetro AP del tórax
BH: Aumento del número de eritrocitos

Tratamiento
Bronquitis aguda: AINES y descongestivos
Bronquitis crónica: Mucolíticos (Bromexina y carbocisteina), expectorante y mucolítico (Ambroxol), antimicrobianos, y agonistas inhalados (β-adrenérgicos y anticolinérgicos)

SEGUNDO PARCIAL

TUBERCULOSIS
Etiología
En el 95% de los casos Mycobacterium Tuberculosis
Otros: M. Bovis  ganado vacuno (Leche NO pasteurizada) y M. Africanum  Solo se da en África
= Grupos de acuerdo al tiempo de crecimiento =
1. Fotocromógenas de crecimiento lento: Colonias NO pigmentadas cuando crecen en la oscuridad (color amarillo en la luz)  M. Kanasassi, M. Marinum, M. Simiae, M. Asiaticum
2. Escotocromógenas de crecimiento lento: Colonias pigmentadas en la oscuridadm  M. Gordonae, M.
Flavescens.
3. No cromógenas de crecimiento lento: M. Terrae, M. Gastri, M. Triviale
4. Crecimiento rápido: Maduras en 7 días

Epidemiologia






El 25% de la población mundial ha sido infectada
Cada año mueren 3 millones por la enfermedad
Predomina en países pobres, mal saneados y con desnutrición prevalente
Causa enfermedad en todas las edades, razas y nivel socioeconómico
Su infección se da por la inhalación del microorganismo  Gotitas de flügge

Manifestaciones clínicas




Lesión primaria en el parénquima pulmonar
Complejo de Ranke  Neumonitis,
Linfadenitis y linfangitis
Tos, al inicio sin expectoración 
Expectoración







Fiebre
Anorexia
Astenia
Pérdida de peso
Disminución de ruidos respiratorios

Complicaciones
1. Tempranas (6 meses): TB miliar, TB meníngea (Aracnoiditis basal) y derrame pleural
2. Tardías: Tuberculosis, ósea, renal, genital, ocular, mastoides y de oído medio,

Diagnostico




Cultivo: Agar acido oleico de Middlebrook o Medio Lowenstein-Jensen
PPD (Derivado proteico purificado): Indica Infección, NO enfermedad  Es positivo al ser mayor de 15mm.
Baciloscopía: Tinción Ziehl Neelsen

Tratamiento



Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol = Por seis meses
En retratamiento se agrega al esquema anterior Estreptomicina = Por 6 meses o más.

AMIBIASIS INTESTINAL
Etiología
Amibas intestinales ENTAMOEBA: Entamoeba histolytica (Mas frecuente), E. dispar, E. moshkovskii (México), E.
Polecki, E. Coli y E. hartmanni
Trofozoítos – Forma invasiva –> Pueden ser infectantes en ciertos casos (lesiones en piel, pañales contaminados) su forma invasiva mas frecuente es el absceso hepático
Quistes – Forma infectante -> Agua y alimentos contaminados

Epidemiologia
En México las amibiasis se encuentran entre las primeras 20 causas de morbilidad. La transmisión es a través de alimentos contaminados, contacto directo y a través de acarreadores como los insectos.

Manifestaciones clínicas





Síndrome disentérico
Dolor abdominal – Tipo cólico
Colitis, Fiebre
Flatulencia (Meteorismo)




Perforación del colon (Graves) --> Ulceras y necrosis – Peritonitis
Ausencia de ruidos intestinales (Signo de alarma) Complicaciones
3.
4.
5.
6.

Diarrea disentérica
Colitis fulminante  Menores de 2 años, se manifiesta por lesiones ulceronecróticas y Sx. Disentérico.
Apendicitis amibiana  Adultos jóvenes, Lesiones ulcerosas en el ciego.
Ameboma  Predomina en adultos, lesión pseudotumoral, caracterizada por necrosis, inflamación y edema de colon.
7. Amibiasis hepática  Se observa con más frecuencia en lactantes. Fiebre hepatomegalia y dolor (Rx
Sobrero de charro)

Diagnostico





Coproparasitoscópico - Observar quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias
ELISA (inmunológica) detección del antígeno (E. histolytica y E. Dispar)
Imagenológica (Rx”Sobrero de charro”, ultrasonido, resonancia magnética) dimensiones de abscesos y su evolución Rectosigmoidoscopía – Toma de muestras y análisis al microscopio, además de la observación de la lesión.

Tratamiento




Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas.
Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxanida.
Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida

ENDOMETRITIS
Etiología
Conocida también como enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Causada por infecciones como clamidia, gonorrea, tuberculosis o mezclas de bacterias vaginales normales. Puede ocurrir al mismo tiempo que otras infecciones pélvicas, como salpingitis aguda, cervicitis aguda y muchas infecciones de transmisión sexual (ITS).





Streptococcus agalactiae
Enterococcus sp.
Otros Streptococcus aerobios
Gardnerella vaginalis






Escherichia coli
Klebsiella spp.
Bacteroides spp.
Peptostreptococcus spp.

Epidemiologia
Prevalencia actual está entre un 0.8 - 19%. Aunque esta cifra ascendió hasta un 72% en el resultado de tomas de biopsia de mujeres tratadas en un centro específico de enfermedades de transmisión sexual.

Manifestaciones clínicas








Hinchazón o distensión abdominal
Sangrado vaginal anormal
Flujo vaginal anormal
Molestia con la defecación (se puede presentar estreñimiento)
Fiebre
Malestar general, inquietud o sensación de enfermedad (malestar)
Dolor pélvico o dolor abdominal bajo (dolor uterino)

Diagnostico







Cultivos del cuello uterino para clamidia, gonorrea y otros microrganismos
Biopsia endometrial
ESR (tasa de sedimentación eritrocítica)
Laparoscopia
Conteo de glóbulos blancos
Preparación en fresco (examen microscópico de cualquier secreción o flujo)

Tratamiento



Primera Línea: Clindamicina IV + Gentamicina IV



Tercera Línea: Aminopenicilinas + inhibidores de B-lactamasas

Segunda Línea: Cefalexina + metronidazol IV

BARTOLINITIS
Etiología

Formación de un quiste en el conducto de drenaje de la glándula de Bartholini o absceso en la misma




Neisseria Gonorrhoeae
Chlamydia Trachomatis
E. Coli

Epidemiologia
Manifestaciones clínicas







Tumoracion vulvar
Eritema
Calor local
Dolor vulva
Dispareunia
Quiste del tamaño de una nuez (Naranja)

Diagnostico



Exploración física
Clínica

Tratamiento






Penicilia
Metronidazol
Clindamicina
Cefalosporinas
Quinolonas

CELULITIS SUBCUTANEA
Etiología
Formación de un quiste en el conducto de drenaje de la glándula de Bartholini o absceso en la misma




Staphilococcus Aureus
Pseudomona Aeruginosa
Aeromona

Manifestaciones clínicas







Previo trauma
Edema
Dolor
Eritema
Fiebre

Diagnostico




Exploración física
Clínica
Cultivo por aspiración por punción BAF (Biopsia aguja fina)

Tratamiento


Penicilina + Aminoglucósidos (Todas las micinas “Amikacina, Kanamicina, Gentamicina,
Estreptomicina”)




Cefalosporinas + Aminoglucósidos + Metronidazol (Inmunodeprimidos)
Imipidem + Aminoglucósidos

GASTROENTERITIS
Etiología
Parásitos: Entamoeba histolytica, Giardia Lamblia y Cryptosporidium.
Virus: Rotavirus, Adenovirus, Astrovirus y Norwalk
Hongos: Cándida albicans. --> Muy raros (Solo inmunodeprimidos)
Bacterias: E. Coli, Campylobacter jejuni, Shigella, Yersinia

Epidemiologia
Más frecuente en niños menores de 5 años. Mortalidad más alta en niños de 6 - 11 meses de edad.
Agentes bacterianos frecuentes en meses calurosos y lluviosos, agentes virales durante el invierno. Transmisión fecal-oral por alimentos o agua contaminada con heces fecales.

Manifestaciones clínicas





Síndrome diarreico (Para virus)
Síndrome disentérico (Solo en infecciones por bacterias)
Síndrome infeccioso
Deshidratación (Complicación más frecuente)

Diarrea: Mas de 3 evacuaciones en 24hrs.
1. Aguda acuosa: (Causada por virus o bacterias) Diarrea liquida sin sangre en heces, puede contener moco y sangre y su evolución es menor de 15 días, puede acompañarse de vómitos, fiebre, hiporexia y su principal complicación es la deshidratación. NO requiere tratamiento.
2. Con sangre o disentería: (Causada generalmente por Shigella u otras bacterias) Presenta sangre macroscópica en heces con o sin cuadro disentérico, se acompaña con frecuencia con hiporexia y pérdida de peso. Requiere tratamiento
3. Persistente: Se inicia en forma aguda pero su evolucione es prolongada por más de 15 días, puede ser de tipo acuoso o con sangre, en general hay pérdida de peso importante.

Diagnostico






Coprocultivo: Identifica bacterias enteropatógenas
Examen microscópico del moco fecal: Leucocitos polimorfonucleares
Ensayo de inmunohistoquimico enzimático
RPC (Reacción en cadena polimerasa)
BH (Infección)

Tratamiento




Hidratación y tratamiento paliativo (Calmar los síntomas)  Virus
Trimetoprim con sulfametoxazol , Ampicilina, Ciprofloxacina, Ceftriaxona ,Azitromicina
Fluconazol, Anfotericina B (Hongos)

GIARDIASIS
Etiología
Giardia Lamblia  transmisión es persona – persona, fecal – oral por alimentos y agua contaminada.
Quiste: Forma infectante
Trofozoito: Forma invasiva (Causa enfermedad)
Ascaris lumbricoides, trichuris trichiura, Hymenolepis nana, entre otras menos frecuentes.

Epidemiologia
Se observa más frecuentemente en poblaciones marginadas, de bajo nivel socioeconómico, con mala disponibilidad de agua, deficiente eliminación de excretas y basura  En términos generales en mala higiene comunal, familiar y personal. Transmisión sexual

Manifestaciones clínicas
ES ASINTOMÁTICA EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS







Diarrea
Vómitos
Sensación de malestar
Flatulencia
Distensión abdominal
Esteatorrea (Grasa en heces)  Parasitosis crónica

Diagnostico




Coproparasitoscópico (CPS): Hallazgo de trofozoitos o quistes.
ELISA: Para detectar antígenos de Giardia lamblia
Prueba de hilo (Enterotest o capsula de bell).

Tratamiento



Metronidazol (Causa efecto antabuse)
Furazolidona




Tinidazol
Mebendazol y Abendazol (Tx. Con helmintos) DOSIS UNICA

BALANTIDIASIS
Etiología
Balantidium coli

Epidemiologia
Manifestaciones clínicas




Diarrea intermitente
Hiporexia
Pérdida de peso





Diagnostico




Coproparasitoscópico (CPS): Hallazgo de trofozoitos o quistes.
Tinción de HE, ferrica o tricomica
Rectosigmoidoscopía

Tratamiento



Metronidazol (Causa efecto antabuse)
Diyodohidroxiquinina




Oxitetraciclina
Nitridinacina

Estreñimiento
Astenia
Nauseas

PIELONEFRITIS
Etiología
E. Coli, Kliebsella y Proteus mirabillis.

Epidemiologia
Cuadro clínico frecuente en urgencias del 3 - 5%

Manifestaciones clínicas







Fiebre
Dolor lumbar
Disuria
Polaquiuria
Bacteriemia
Alteración del estado de conciencia

Pielonefritis Aguda NO complicada


No hay alteraciones estructural ni funcional

Complicada




Litiasis
Malformaciones congénitas
Enfermedades crónicas

Diagnostico






Historia Clínica
Examen clínico  Jordano (+)
Uroanalisis (Estearasa leucocitaria, nitritos,)
Tinción de Gram
Uro y hemocultivo

Tratamiento


Ampicilina





Amoxicilina + Ac. Clavulánico
Ciprofloxacina
TMP - SMZ

CISTITIS
Etiología: E. Coli, Kliebsella y Proteus mirabillis.
Epidemiologia: Cuadro clínico frecuente en urgencias del 3 - 5%
Manifestaciones clínicas





Febrícula
Dolor supra púbico
Disuria
Polaquiuria





Hematuria
Olor desagradable
Orina turbia





Malestar general
Nauseas
Vómitos

Diagnostico




Análisis de orina (EGO)
Tiras reactivas
Urocultivo

Tratamiento



Ciprofloxacino
TMP - SMZ

PROSTATITIS
Etiología: E. Coli, Kliebsella y Proteus mirabillis.
Epidemiologia: Afección común
Manifestaciones clínicas
PROSTATIS AGUDA
 Disuria
 Polaquiuria
 Dolor pélvico
 Dolor Perineal

PROSTATIS CRÓNICA “PBC” (Presencia de M. Tuberculosis o Candida  DM)
 Mialgias
 Artralgias

Diagnostico




Historia clínica
Examen físico
Cultivo de orina PBC

Tratamiento





Cefalosporinas (Ceftriaxona y Cefotaxima)
Aminoglucosidos (gentamicina y trobamicina )
Ciprofloxacino “PBC”
Cotromoxazol

SÍNDROME URETRAL “GONOCOCICA y NO G.”
Etiología
Chlamydia Trachomatis - Termino para describir síntomas de uretritis
Epidemiologia
Mujeres – Asociada 3-10% en los casos de disuria
Hombres – Relacionada en su mayoría a ETS

Mas frecuente NO gonocócica 40% - Chlamydia Trachomatis
Manifestaciones clínicas






Disuria
Nicturia
Hematuria
Dispareunia
Exudado uretral mucopurulento

HOMBRES




Hematoesperma
Dolor eyaculación
Inflamación testicular (Orquitis)

Diagnostico





Ultrasonido pélvico
Uretroscopia
Detecccion de ETS
EGO

Tratamiento
NO gonocócica


Doxiciclina





Tetraciclinas
Eritromicina
Ofloxacino



Azitromicina

Gonocócica



Cefixima
Ciprofloxacino



Ofloxacino

URETRITIS Y CERVICITIS “GONOCOCICA”
Etiología
Neisseria Gonorrhoeae
Epidemiologia
Altamente contagiosa, tiene el primer lugar en las enfermedades infecciosas notificadas, afectando principalmente al grupo de edad de 15 – 30 años, Sus diferentes formas se da por la promiscuidad sexual (Prácticas sexuales). En la mujer la vagina no es afectada por el pH de la misma (NORMAL = Acido 3.4 – 4.5)

Manifestaciones clínicas
HOMBRES
URETRITIS





Descarga Uretral
Disuria
Secreción uretral mucoide (mucopurulento)  Color blanco amarillento
Erupción cutánea

MUJERES
CERVICITIS
EL 90% DE LAS MUJERES ES ASINTOMATICA





Leucorrea
Disuria o sangrado intermenstrual
Secreción vaginal mucopurulento o purulento
Enrojecimiento del área genital

Diagnostico




Clínico
Tinción de Gram: Cuello uterino y Secreción uretral
Cultivo: Medio Martin-Lewis

Tratamiento





Ceftriaxona (primera elección)
Cefixime
Ciprofloxacina
Ofloxacina




Levofloxacina
Azitromicina o Doxiciclina (Chlamydia Trachomatis)

URETRITIS, CERVICITIS “NO GONOCOCICA” y
LINFOGRANULOMA VENÉREO
Etiología
Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium (UNG)
Serotipos (18):
 A, B, Ba y C  Asociados con tracoma
 D, E, F, G, H, I, J y K  Asociados con infecciones de transmisión sexual
 L1, L2 y L3  Son los más invasivos, producen linfogranuloma venéreo y proctocolitis hemorrágica.

Epidemiologia
No hay estadísticas nacionales ya que la infección NO es considerada de reporte obligatorio. UNG es mas frecuente que la uretritis por gonorrea

Manifestaciones clínicas
MUJERES (CERVICITIS y BARTOLINITIS)
HOMBRES (URETRITIS “UNG”)






Descarga Uretral
Disuria
Ardor en la micción
Secreción hialina
Dispareunia ocasional






Disuria
Ardor en la micción
Secreción vaginal hialina  Mucopurulento
Cérvix con edema, eritema e hipertrofia

LINFOGRANULOMA VENÉREO
Endémico en áreas de África, India, Suroeste de Asia, Sudamérica y el Caribe.





Pápula o ulcera  Cicatriza sin dejar rastro
Linfadenopatía
Fiebre, cefalea y mialgias
Caracteriza por formación de “bubón”  La ruptura de este alivia el dolor y la fiebre, drena pus que es amarilla espesa durante semanas o meses..

Diagnostico




Tinción de Giemsa
Aislamiento por cultivo
Evaluación microscópica directa: tinción con anticuerpos fluorescentes

Tratamiento




Azitromicina (DOSIS UNICA)
Doxiciclina
Eritromicina (Alternativo)




Ciprofloxacino
Levofloxacino

SIFILIS
Etiología
Treponema Pallidum y Treponema endemicum (Sífilis endémica o NO venérea)
Epidemiologia
México se ha mantenido constante en el número de casos. No hay resistencia natural ni adquirida, una mujer embarazada infectada puede transmitir la sífilis al producto.

Manifestaciones clínicas
Lesión Primaria


Chancro de inoculación: Erosión de la mucosa cutánea, indolora con secreción serosa se acompaña de adenopatía regional unilateral. Cuando desaparece (mes y medio) pasa a la siguiente etapa.

Lesión Secundaria (12 semanas después del chancro)








Erupción simétrica máculopapilar (Clavos sifilíticos) en manos, pies, pecho espalda y cara
Fiebre
Faringitis - laringitis
Anorexia
Artralgias
Pérdida de peso
Linfadenopatía generalizada

Lesión Terciaria






Ataca principalmente el SNC
Trastornos oculares
Cardiopatías
Lesiones cerebrales
Perdida de coordinación de las extremidades

Diagnostico




Tinción con anticuerpos fluorescentes
Pruebas serológicas
Punción raquídea

Tratamiento


2.4 millones de unidades de penicilina G benzatínica (DOSIS UNICA)



Doxiciclina, Macrólidos y Ceftriaxona (En alérgicos a la penicilina)

HERPES GENITAL
Etiología
Herpes simple II
Epidemiologia
El herpes genital es una ETS frecuente para la cual NO EXISTE CURA

Manifestaciones clínicas









Fiebre
Cefalea
Ataque al estado general
Mialgias
Disuria
Secreción vaginal o uretral
Adenopatía inguinal dolorosa
Lesiones pustulosas (Ulcera) o costrosas  BILATERALES

Diagnostico




Aislamiento del virus con cultivo celular
ELISA para anticuerpos contra HVS-2
Reacción en cadena polimerasa (PCR)

Tratamiento


Aciclovir



Valaciclovir (500 mg dos veces por dia)



Famciclovir



Penciclovir

CHANCRO BLANDO O CHANCROIDE
Etiología
Haemophilus ducreyi
Epidemiologia
En México se observa esporádicamente. Más frecuente en regiones tropicales (África y Asia). Es más frecuente en hombres NO circundados

Manifestaciones clínicas




Pápula eritematosa  Pústula cuando se rompe  Ulcera
Muy dolorosa
Lesiones y linfadenopatías regional

Diagnostico



Clínico: Aparición de la ulcera
Cultivo: Mueller Hinton

Tratamiento





Azitromicina
Eritromicina
Ceftriaxona
Ciprofloxacino

CANDIDIASIS
Etiología
Candida albicans
Epidemiologia
Ocupa el primero o segundo lugar de las causas de infección genital en el mundo.

Manifestaciones clínicas








Prurito
Ardor
Dispareunia
Flujo transvaginal grumoso “requesón”
Edema
Eritema
Huellas de rascado

Diagnostico



pH liquido vaginal
Cultivo Saboraud

Tratamiento






Miconazol
Isoconazol
Clotrimazol
Ketoconazol
Itraconazol

TRICOMONIASIS
Etiología
Trichomonas Vaginalis (Protozoo) solo existe como Trofozoito.
Epidemiologia
Se relaciona con promiscuidad, si se presenta debe relacionarse con otra ETS (Sífilis o VIH), si el diagnóstico es en niños descartar abuso sexual.

Manifestaciones clínicas
MUJER (VAGINITIS)





Irritación vaginal
Disuria
Secreción vaginal abundante  Amarillo verdoso pH vaginal > 4.5

Diagnostico




pH liquido vaginal
Cultivo
Examen microscópico

Tratamiento




Metronidazol
Tinidazol
Ornidazol

VAGINOSIS O VAGINITIS
Etiología
Bacteriana Haemophilus corynebacterium o Gardenella vaginalis
Epidemiologia
Además de la candidiasis, la Vaginosis bacteriana es la causa más común de infección sexual en México. Tiene mayor prevalencia en mujeres de edad productiva.

Manifestaciones clínicas







Leucorrea  Blanquecina – Grisácea
Olor fétido “Pescado”
Ardor
Eritema
Inflamación (Casos raros) pH mayor a 4.5 (5 - 6) POR FALTA DE LACTOBACILOS PRODCUTORES DE PEROXIDO DE HIDROGENO

Diagnostico





Prueba de olor o aminas (+) al añadir hidróxido de potasio al 10%
Frotis en fresco (Flora normal)
Cultivo (G. Vaginallis) `
Clínico Signos por AMSEL y COLS (Necesaria presencia de 3):
1.
2.
3.
4.

Presencia de células clave
Leucorrea homogénea que se adhiere a las paredes de la vagina pH de la secreción vaginal ( > 4,5)
Secreción vaginal con olor a “Pescado”

Tratamiento



Metronidazol
Clindamicina

ANEXO
Efecto antabuse: Reacción secundaria por la ingesta de alcohol.
Síndrome diarreico: Aumento repentino en el número de evacuaciones y en el contenido liquido de las mismas, puede haber sangre y moco en ella y acompañarse de cólicos.
Síndrome disentérico: Evacuaciones numerosas, compuestas fundamentalmente por sangre y moco, con escasa materia fecal y casi siempre se acompaña de cólicos, pujo y tenesmo.
Síndrome infeccioso: Se caracteriza por fiebre, anorexia, vómitos y ataque al estado general.

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